Compression du Nerf Ulnaire au Coude

Les symptômes apparaissent progressivement sur plusieurs mois à plusieurs années. Trois signes dominent : fourmillements (paresthésies) du 4ᵉ et 5ᵉ doigts, plus marqués la nuit et au réveil, augmentés par la flexion soutenue du coude (lecture, téléphone, sommeil avec coude plié) ; douleurs sourdes ou décharges électriques sur le bord ulnaire de l'avant-bras et du coude (face médiale, sur la gouttière épitrochléo-olécrânienne) ; faiblesse progressive de la pince pouce-index (signe de Froment positif) et des mouvements fins (boutonner une chemise, écrire, manipuler des petites pièces). Dans les formes évoluées s'ajoutent : atrophie visible des muscles interosseux (creux dorsal entre 1er et 2ᵉ doigts), aspect "griffe ulnaire" du 4ᵉ et 5ᵉ doigts (hyperextension MCP + flexion IPP), perte de sensibilité fine sur le 5ᵉ doigt (épreuve de discrimination 2 points pathologique > 6 mm). La présence d'une atrophie visible signe une compression déjà ancienne nécessitant une prise en charge rapide.

Le nerf ulnaire est anatomiquement vulnérable au coude car il traverse la gouttière épitrochléo-olécrânienne (espace osseux entre l'épitrochlée et l'olécrane), zone superficielle, peu protégée et étirée à 90° de flexion. La compression résulte d'un ou plusieurs mécanismes : microtraumatismes répétés (appui prolongé du coude sur une table, geste répétitif en flexion-extension) responsables de 60 % des cas ; arcade fibreuse d'Osborne congénitalement épaissie qui bride le nerf ; synovite du coude dans la polyarthrite rhumatoïde ou l'arthrose post-traumatique ; instabilité du nerf qui sort spontanément de sa gouttière à la flexion (subluxation) dans 16 % de la population (Childress, J Bone Joint Surg Am, 1956) ; séquelles de fracture de l'humérus distal ou de l'épitrochlée dans l'enfance (paralysie ulnaire tardive). Facteurs aggravants : diabète, hypothyroïdie, alcoolisme chronique, tabac, sport de lancer (tennis, baseball, javelot).

L'opération est indiquée dans 3 situations claires : déficit moteur installé (atrophie des interosseux, signe de Froment positif, perte de force de pince), échec du traitement conservateur bien conduit (modifications gestuelles +/- attelle d'extension nocturne du coude et/ou kinésithérapie d'évitement), et ralentissement net de la conduction nerveuse à l'EMG. Plus l'opération est précoce (avant atrophie musculaire visible), meilleur est le pronostic de récupération motrice (Macnicol, J Bone Joint Surg Br, 1979 ; Mowlavi et al., 2000). À l'inverse, opérer après plusieurs années d'atrophie installée donne des résultats limités : la sensibilité revient en quelques mois, mais la force motrice et l'atrophie musculaire peuvent ne jamais récupérer complètement. Les formes purement sensitives (paresthésies seules, sans déficit moteur), bien tolérées et de moins de 6 mois, peuvent être surveillées sous traitement conservateur avant chirurgie.

J'ai fait le choix de la transposition antérieure systématique plutôt que la simple décompression in situ (technique alternative). Raison principale : la transposition replace le nerf en avant de l'épitrochlée, dans un trajet plus court et anatomiquement plus protecteur lors des mouvements de flexion-extension. Méta-analyses récentes (Macadam et al., J Hand Surg Am, 2008 ; Caliandro et al., Cochrane, 2016) ne montrent pas de supériorité significative globale de la transposition vs décompression simple en termes de récupération sensitive, mais retrouvent moins de récidives à 5-10 ans sur le sous-groupe à compression sévère ou avec instabilité nerveuse. Mon choix s'explique aussi par mon recrutement (cas vus tardivement, formes sévères) et la nécessité de prévenir le nerf de toute compression secondaire.

La récupération dépend de deux facteurs majeurs : la durée des symptômes avant opération et le stade clinique au moment de la chirurgie. Pour les formes à symptômes < 6 mois sans déficit moteur installé : récupération complète à 90-95 % en 3-6 mois (Bartels et al., J Neurosurg, 2005). Pour les formes intermédiaires (6-12 mois, paresthésies + faiblesse modérée) : récupération sensitive complète et récupération motrice partielle (80-85 % de la force) à 12 mois. Pour les formes sévères et anciennes (> 1 an, atrophie visible, griffe ulnaire installée) : récupération sensitive bonne mais récupération motrice incomplète, atrophie musculaire souvent définitive (50-70 % des patients). C'est pourquoi je recommande fortement l'opération précoce dès l'apparition du déficit moteur, même minime. La récupération sensitive démarre dès les premières semaines post-opératoires (régression des paresthésies nocturnes), la récupération motrice est plus lente (3-12 mois selon stade initial).

Oui, dans environ 20-25 % des cas, la compression est bilatérale, soit d'emblée, soit avec un délai entre les 2 côtés (Pinto et al., Hand Surg Rehabil, 2018). Plusieurs facteurs expliquent cette bilatéralité : prédisposition anatomique (arcade d'Osborne épaisse, instabilité nerveuse), profession ou activité gestuelle symétrique (informatique, mécanique, sport bilatéral), maladie systémique sous-jacente (diabète, polyarthrite rhumatoïde, hypothyroïdie, neuropathie héréditaire). Devant une atteinte bilatérale franche, je préconise une opération étalée dans le temps (3-6 mois entre les 2 côtés) plutôt que simultanée : cela permet de conserver l'usage d'une main pour les soins quotidiens, la conduite et le travail pendant la rééducation. La main dominante est opérée en premier sauf si c'est l'autre côté qui est plus symptomatique. L'EMG bilatéral est systématique en cas de doute clinique sur l'atteinte du côté asymptomatique.

Oui, ces deux facteurs aggravent significativement la compression nerveuse et son pronostic. Le diabète (surtout type 2 avec HbA1c > 7 %) est associé à une prévalence multipliée par 2-3 de la neuropathie ulnaire (Stamboulis et al., Acta Neurol Scand, 2005) par fragilisation du tissu nerveux (microangiopathie des vasa nervorum) et altération de la régénération axonale. La récupération post-opératoire est aussi plus lente et incomplète chez le patient diabétique mal équilibré : c'est pourquoi un bilan diabétologique optimal est demandé avant chirurgie. Le tabac actif majore le risque de complications post-opératoires (retard de cicatrisation 30-40 %, infection 2 fois plus fréquente) et ralentit la régénération nerveuse périphérique. J'exige un arrêt complet 8 sem avant l'opération et 4 sem après. Autres facteurs aggravants : alcoolisme chronique (neuropathie carentielle associée), hypothyroïdie non traitée, dénutrition. Le traitement de ces facteurs avant chirurgie améliore directement le pronostic fonctionnel.